Медицинская литература. Новинки

 

 

 

 

 

 

Модифицирующее влияние субклинического гипотиреоза на течение артериальной гипертензии: взаимосвязи со скрытой неэффективностью лечения, суточным профилем артериального давления и состоянием органов-мишеней

Вы можете загрузить полный текст статьи в формате pdf

Цель. Изучить модифицирующее влияние субклинического гипотиреоза (СГ) на артериальную гипертензию (АГ), частоту скрытой неконтролируемой АГ, нарушения суточного профиля артериального давления (АД), состояние сердца и сосудов. Материал и методы. У 101 больной АГ с нормальной тиреоидной функцией ( n = 45) или СГ ( n = 56) оценивали суточное мониторирование АД, состояние сердца и сосудов. Затем в течение полугода наблюдали 44 больных с АГ 1-2-й степени и СГ, из которых 24 получали левотироксин. Результаты. У больных с АГ и СГ увеличивались риск скрытой неконтролируемой АГ (для ТТГ ? 5 мЕд/л ОШ 1,9 [1,11; 3,26], р = 0,016), пульсовое АД, вариабельность АД днем, число нон-дипперов, степень гипертрофии миокарда, нарушения функции артерий и снижалась микроциркуляция ( р 0,05 для всех параметров). Терапия левотироксином снижала частоту скрытой неконтролируемой АГ, амбулаторное АД, долю нон-дипперов и интенсифицировала микроциркуляцию ( р 0,05 для всех параметров). Заключение. У пациентов с АГ наличие СГ является фактором риска скрытой неэффективности антигипертензивной терапии. СГ ухудшает профиль амбулаторного АД и степень поражения органов-мишеней. Данные нарушения могут быть отчасти устранены при назначении левотироксина.

Ключевые слова:
субклинический гипотиреоз, скрытая неконтролируемая артериальная гипертензия, сердечно-сосудистые сдвиги, subclinical hypothyroidism, masked uncontrolled arterial hypertension, cardiovascular abnormalities

Литература:
1.Бланкова З.Н., Серединина Е.М., Агеев Ф.Т. Влияние терапии левотироксином на клинический, гемодинамический и нейрогуморальный статус больных сердечной недостаточностью в сочетании с субклиническим гипотиреозом. // Журнал Сердечная Недостаточность. - 2011. - Т. 12. - №1 - C. 18-22.
2.Демидова Т.Ю., Галиева О.Р. К вопросу лечения субклинического гипотиреоза у больных ожирением. // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. - 2008. - Т.4. - №1 - C. 48-52. doi: 10.14341/ket20084148-52.
3.Кравец Е.Б., Идрисова Е.М., Дамдиндорж Д., и др. Особенности суточного профиля артериального давления у больных с аутоиммунным тиреоидитом в фазе субклинического гипотиреоза. // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. - 2008. - Т. 4. - №3 - С. 50-54. doi: 10.14341/ket20084350-54.
4.Iqbal A., Figenschau Y., Jorde R. Blood pressure in relation to serum thyrotropin: The TROMSO study. J Hum Hypertens. 2006;20(12): 932-936. doi: 10.1038/sj.jhh.1002091.
5.Ittermann T., Thamm M., Wallaschofski H., et al. Serum thyroid-stimulating hormone levels are associated with blood pressure in children and adolescents. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(3): 828-834. doi: 10.1210/jc.2011-2768.
6.Volzke H., Alte D., Dorr M., et al. The association between subclinical hyperthyroidism and blood pressure in a population-based study. J Hypertens. 2006;24(10):1947-1953. doi: 10.1097/01.hjh.0000244942.57417.8e.
7.Walsh J.P., Bremner A.P., Bulsara M.K., et al. Subclinical thyroid dysfunction and blood pressure: A community-based study. Clin Endocrinol (Oxf). 2006;65(4):486-491. doi: 10.1111/j.1365-2265.2006.02619.x.
8.Килейников Д.В., Орлов Ю.А., Мазур В.В., и др. Влияние заместительной терапии на артериальную гипертензию и ремоделирование сердца у больных первичным гипотиреозом. // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. - 2011. - Т. 7. - №1 - С. 41-44. doi: 10.14341/ket20117141-44.
9.Mancia G., Fagard R., Narkiewicz K., et al. 2013 ESH/ESC guidelines for the management of arterial hypertension: The task force for The management of arterial hypertension of the European society of hypertension (ESH) and of the European society of cardiology (ESC). // J Hypertens. 2013;31(7):1281-1357. doi: 10.1097/01.hjh.0000431740.32696.cc.
10.Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В. Артериальная гипертония в XXI веке: достижения, проблемы, перспективы. - М.: “Бионика Медиа”; 2013.
11.Горбунов В.М. Суточное мониторирование артериального давления: современные аспекты. - М.: “Логосфера”; 2015.
12.Pickering T.G., Davidson K., Gerin W., et al. Masked hypertension. // Hypertension. 2002;40(6):795-796. doi: 10.1161/01.hyp.0000038733.08436.98.
13.Bobrie G., Clerson P., Cuchet A., et al. Prevalence and mechanism of masked hypertension: The ol’mesures survey. // Arch Mal Coeur Vaiss. 2006;99(7-8):760-763.
14.Bombelli M., Sega R., Facchetti R., et al. Prevalence and clinical significance of a greater ambulatory versus office blood pressure (’reversed white coat’ condition) in a general population. // J Hypertens. 2005;23(3):513-520.
15.Mancia G., Facchetti R., Bombelli M., et al. Long-term risk of mortality associated with selective and combined elevation in office, home, and ambulatory blood pressure. // Hypertension. 2006;47(5):846-853. doi: 10.1161/01.HYP.0000215363.69793.bb.
16.Hansen T.W., Jeppesen J., Rasmussen S., et al. Ambulatory blood pressure and mortality: A population-based study. // Hypertension. 2005;45(4):499-504. doi: 10.1161/01.HYP.0000160402.39597.3b.
17.Pierdomenico S.D., Cuccurullo F. Prognostic value of white-coat and masked hypertension diagnosed by ambulatory monitoring in initially untreated subjects: An updated meta analysis. // Am J Hypertens. 2011;24(1):52-58. doi: 10.1038/ajh.2010.203.
18.Fagard R.H., Cornelissen V.A. Incidence of cardiovascular events in white-coat, masked and sustained hypertension versus true normotension: A meta-analysis. // J Hypertens. 2007;25(11):2193-2198. doi: 10.1097/HJH.0b013e3282ef6185.
19.Фадеев В.В. Заболевания щитовидной железы в регионе легкого йодного дефицита: эпидемиология, диагностика, лечение. - М.: “Видар”; 2005.
20.Parati G., Faini A., Valentini M. Blood pressure variability: Its measurement and significance in hypertension. // Curr Hypertens Rep. 2006;8(3):199-204. doi: 10.1007/s11906-006-0051-6.
21.Sachdeva A., Weder A.B. Nocturnal sodium excretion, blood pressure dipping, and sodium sensitivity. // Hypertension. 2006;48(4): 527-533. doi: 10.1161/01.HYP.0000240268.37379.7c.
22.Stergiou G.S., Parati G. How to best assess blood pressure?: The ongoing debate on the clinical value of blood pressure average and variability. // Hypertension. 2011;57(6):1041-1042. doi: 10.1161/hypertensionaha.111.172924.
23.Rothwell P.M. Limitations of the usual blood-pressure hypothesis and importance of variability, instability, and episodic hypertension. The Lancet. 2010;375(9718):938-948. doi: 10.1016/s0140-6736(10)60309-1.
24.Pearce S.H.S., Brabant G., Duntas L.H., et al. 2013 eta guideline: Management of subclinical hypothyroidism. // Eur Thyroid J. 2013;2(4):215-228. doi: 10.1159/000356507.
25.Cooper D.S., Biondi B. Subclinical thyroid disease. // The Lancet. 2012;379(9821):1142-1154. doi: 10.1016/s0140-6736(11)60276-6.
26.Rodondi N., Den Elzen W.P.J., Bauer D.C., et al. Subclinical hypothyroidism and the risk of coronary heart disease and mortality. // JAMA. 2010;304(12):1365. doi: 10.1001/jama.2010.1361.
27.Laurent S., Cockcroft J., Van Bortel L,. et al. Expert consensus document on arterial stiffness: Methodological issues and clinical applications. // Eur Heart J. 2006;27(21):2588-2605. doi: 10.1093/eurheartj/ehl254

Modifying influence of subclinical hypothyroidism on arterial hypertension: relationship to masked treatment failure, circadian blood pressure profile and target organs status

Aim. The study aimed to investigate the modifying influence of subclinical hypothyroidism (SH) on arterial hypertension (AH), the prevalence of masked uncontrolled hypertension, circadian blood pressure (BP) profile and cardiovascular disorders. Materials and methods. We investigated twenty-four hours BP monitoring data and cardiovascular parameters in 101 hypertensive patients with normal thyroid function ( n = 45) or SH ( n = 56). Then, we observed 44 patients with AH and SH within six months; 24 of them received levothyroxine. Results. Patients with AH and SH had higher risk of masked uncontrolled hypertension (for TSH ? 5 mU/L, OR 1.9 [1.11, 3.26], p = 0.016); increased pulse BP, daily BP variability, non-dippers rate as well as more marked myocardial hypertrophy, arterial dysfunction and microcirculation deterioration ( p 0.05 for all parameters). Levothyroxine therapy reduced the incidence of masked uncontrolled hypertension, ambulatory BP value, non-dippers rate and intensified microcirculation ( p 0.05 for all parameters). Conclusion. SH is a risk factor for masked failure of antihypertensive therapy. SH impairs the profile of ambulatory BP and target organs damages in patients with AH. These disorders can be partly corrected by the use of levothyroxine.

Keywords:
субклинический гипотиреоз, скрытая неконтролируемая артериальная гипертензия, сердечно-сосудистые сдвиги, subclinical hypothyroidism, masked uncontrolled arterial hypertension, cardiovascular abnormalities