Выход
Вход/Login
 
E-mail
Пароль/Password
Забыли пароль?
Введите E-mail и жмите тут. Пароль будет выслан на указанный адрес
Войти (LogIn)

 

Если вы первый раз здесь, то зарегистрируйтесь

Регистрация/Sign Up
Полное имя (Ф И О)/Full name
E-mail
Телефон/Phone
Зарегистрироваться,
на ваш E-mail будет выслан временный пароль

Нажимая кнопку Зарегистрироваться, вы соглашаетесь с Правилами сайта и Политикой Конфиденциальности http://vidar.ru/rules.asp

 

Медицинская литература. Новинки


 

 

 

 

 

 
вce журналы << Клиническая и экспериментальная тиреоидология << 2013 год << №4 <<
стр.27
отметить
статью

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ РОЛЬ СИСТЕМЫ ЦИТОКИНОВ ПРИ АУТОИММУННОМ ТИРЕОТОКСИКОЗЕ

Здор В.В., Маркелова Е.В.
Вы можете загрузить полный текст статьи в формате pdf
Здор В.В. — канд. мед. наук, врач-эндокринолог, ассистент кафедры патофизиологии ГБОУ ВПО ''Тихоокеан­ский государственный медицинский университет'' МЗ РФ; Маркелова Е.В. — доктор мед. наук, профессор, зав. кафедрой патофизиологии ГБОУ ВПО ''Тихоокеанский государственный медицинский университет'' МЗ РФ.
Адрес для корреспонденции: Здор Виктория Владимировна — 690106, Владивосток, ул. Башидзе, 14, кв. 32. Тел. +7-914-791-96-25. E-mail: Lazandoc@mail.ru

Участие оппозитных цитокинов в иммунопатогенезе болезни Грейвса (БГ) несомненно. Установлено, что при БГ изменения в содержании сывороточных цитокинов с оппозитными свойствами носят динамический характер, связанный с тяжестью течения заболевания. В дебюте аутоиммунного тиреотоксикоза отмечаются наибольшие значения цитокинов ИЛ-1а иИЛ-1Р; ИФН-у, ИЛ-17, ИЛ-10 и TGF-p. Доказана прямая корреляционная зависимость степени тяжести аутоиммунного тиреотоксикоза от содержания в сыворотке крови больного провоспалительных ИЛ-1а и ИЛ-1Р; ИФН-у, ИЛ-17 и противовоспалительных (TGF-Р, ИЛ-10) цитокинов. На фоне длительной терапии тиамазолом в стандартных дозах по общепринятой методике показатели данных цитокинов достоверно снижаются. Полученные данные расширили представления об иммунопатогенезе заболевания, позволили разработать алгоритм оценки возможного рецидива БГ.

Ключевые слова:
аутоиммунный тиреотоксикоз, цитокины, тиамазол.

Литература:
1. Авдеева ЖИ, Алпатова НА, Аскользина СЕ, Медуницын НВ. Цитокины и вакцины. Тихоокеанский медицинский журнал. 2009;3:22-27.
2. Казаков СП. Уровень цитокинов и молекул межклеточной ад­гезии в плазме крови и их диагностическая эффективность при аутоиммунных и онкологических заболеваниях щитовид­ной железы. Медицинская иммунология. 2010;12(6):559-564.
3. Кетлинский СА, Симбирцев АС. Цитокины. СПб.: Фолиант, 2008. 552 с.
4. Маркелова ЕВ, Лазанович ВВ. Аутоантитела и цитокиновый профиль у пациентов с болезнью Грейвса—Базедова и их ди­намика на фоне терапии тионамидами. Медицинская имму­нология. 2008;10(2-3):245-250.
5. Саприна ТВ, Прохоренко ТС и др. Цитокинопосредованные механизмы формирования аутоиммунных тиреопатий. Клини­ческая и экспериментальная тиреоидология. 2010;6(4):22-27.
6. Шагарова СВ, Савченко АА и др. Особенности состояния им­мунитета у больных аутоиммунными заболеваниями щитовид­ной железы. Материалы всероссийской научно-практической конференции с международным участием ''Дни иммунологии в Сибири''. Под ред. В.А. Козлова, С.В. Смирновой, В.Т. Ман-чука. Абакан: Издательство ГОУ ВПО ''Хакасский государст­венный университет им. Н.Ф. Катанова'', 2011. гл.1. С.38.
7. Ярилин АА.. Иммунология. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 752 с.
8. Al-Humaidi MA. Serum cytokines levels in Graves' disease. Saudi Med. J. 2000;21(7):639-644.
9. Asano M, Toda M, Sakaguchi N, Sakaguchi S. Autoimmune dis­ease as a consequence of developmental abnormality of a T cell subpopulation. J Exp Med. 1996;184:387-396.
10. Goulvestre C, Batteux F, Charreire J. Chemokines modulate exper­imental autoimmune thyroiditis through attraction of autoreactive or regulatory T cells. Eur J Immunol. 2002;32:3435-3442.
11. Horie I, Abiru N, Saitoh O et al. Distinct role of T helper Type 17 immune response for Graves' hyperthyroidism in mice with differ­ent genetic backgrounds. J Autoimmunity. 2011;44(2):159-165.
12. Marazuela M, Garcia-Lopez MA et al. Regulatory T Cells in Human Autoimmune Thyroid disease. J Clin Endocrinol Metab. 2006;91(9):3639-3646.
13. Prud'Homme GJ, Piccirillo CA. The inhibitory effects of transform­ing growth factor beta 1 (TGF-beta 1) in autoimmune diseases. J Autoimmun. 2000;14:23-42.
14. Starnes T, Robertson MJ, Sledge G et al. Cutting edge: IL-17F, a novel cytokine selectively expressed in activated T cells and monocytes, regulates angiogenesis and endothelial cell cytokine production. J Immunol. 2001;167(8):4137-4140.
15. Weetman AP. Autoimmune thyroid disease. Autoimmunity. 2004;37:337-340

The State and Interactions of the System of Cytokines in Autoimmune Thyrotoxicosis

Zdor V.V., Markelova E.V.

One of the key, as well as regulatory, roles in immune response is given to the system of cytokines. The change in the content of serum opposite's cytokines in GD is dynamic. The beginning of autoimmune thyrotoxicosis shows the largest amounts of cytokines — IL-1a and IL-1P, IFN-у, IL-17, TGF-Р and IL-10. It has been proved that there is a direct correlation dependence of the degree of the severity of the autoimmune thyrotoxicosis on the content of pro­inflammatory (IL-1a and IL-1P, IFN-у, IL-17) and anti-inflammatory TGF-Р, IL-10 cytokines in the patient's blood serum, as well as on the production of anti-receptive thyroid autoantibodies. The benefits of study indexed that, long-term Thiamazole treatment in generally accepted standard doses demonstrates significant reduction of cytokine volume. It has also made it possible to work out the algorithm of the development of autoimmune thyro-toxicosis recurrence.

Keywords:
autoimmune thyrotoxicosis, cytokines, thiamazole.

Новости   Магазин   Журналы   Контакты   Правила   Доставка   О компании  
ООО Издательский дом ВИДАР-М, 2024