Выход
Вход/Login
 
E-mail
Пароль/Password
Забыли пароль?
Введите E-mail и жмите тут. Пароль будет выслан на указанный адрес
Войти (LogIn)

 

Если вы первый раз здесь, то зарегистрируйтесь

Регистрация/Sign Up
Полное имя (Ф И О)/Full name
E-mail
Повторите E-mail
Телефон/Phone
Зарегистрироваться,
на ваш E-mail будет выслан временный пароль

Нажимая кнопку Зарегистрироваться, вы соглашаетесь с Правилами сайта и Политикой Конфиденциальности http://vidar.ru/rules.asp

 

Медицинская литература. Новинки


 

 

 

 

 

 
вce журналы << Анналы хирургической гепатологии << 2009 год << №2 <<
стр.9
отметить
статью

Патогенетические аспекты гнойного холангита,, почему нет системной воспалительной реакции при механической желтухе?

Г.Г. Ахаладзе
Вы можете загрузить полный текст статьи в формате pdf
Курс хирургической гепатологии (зав. курсом – проф. Э.И. Гальперин) кафедры хирургии ФППОВ отдел хирургии печени (зав.– проф. Т.Г. Дюжева) ГОУВПО ММА
Адрес для корреспонденции: Ахаладзе Гурам Германович – 116445 Москва, Коломенский пр-д, д. 4, ГКБ № 7, 13-е хирургическое отделение, тел. 8 (499) 7823083.

Цель работы. Установить патофизиологические механизмы развития системной воспалительной реакции при холангите. Используя медицинские поисковые системы PUBMED, MD Consult и National Library of Medicine, проанализированы данные литературы с 1980 по 2008 гг. Также использованы результаты собственных экспериментальных и клинических исследований. При сравнении экспрессии рецепторов лимфоцитов у 28 больных установлено, что часть их блокирована неизвестным фактором. Во время экспериментальных исследований клеток Купфера показано, что исчерпание их фагоцитарной функции введением в кровь туши приводит к нарушению микроциркуляции в печени. Экспериментальный холангит приводит к более глубокому и быстрому нарушению микроциркуляции печени, чем механическая желтуха. При сравнении морфологических препаратов печени крыс выявлено выраженное воспаление с большим возбуждением клеток Купфера и расширением синусоид печени при экспериментальном холангите, чем при механической желтухе. Дополняя собственные результаты данными литературы, автор предположил, что транслокация бактерий и эндотоксина при ахолии не может быть главным источником системной воспалительной реакции при холангите. Однако системная воспалительная реакция, вызванная инфицированием желчи, может привести к вторичному повреждению клеток печени.

Ключевые слова:
механическая желтуха, контаминация желчи, холангит, клетки Купфера, сепсис, печень.

Литература:
1. Csendes A., Fernandez M., Uribe P. Bacteriology of the gallbladder bile in normal subjects // Am. J. Surg. 1975. V. 129. P. 629–631.
2. Sung J.Y., Costerton J.W., Shaffer E.A. Defense system in the biliary tract against bacterial infection // Dig. Dis. Sci. 1992. V. 37. P. 689–696.
3. Lygidakis N.J. Incidence of bile infection in patients with choledocholithiasis // Am. J. Gastroenterol. 1982. V. 77. P. 12–17.
4. Ding J.W., Andersson R., Soltesz V. et al. Obstructive jaundice impairs reticuloendothelial function and promotes bacterial translocation in the rat // J. Surg. Res. 1994. V. 57. P. 238–245.
5. Slocum M.M., Sittig K.M., Specian R.D. et al. Absence of intestinal bile promotes bacterial translocation // Am. Surg. 1992. V. 58. P. 305–310.
6. Ding J.W., Andersson R., Stenram U. et al. Effect of biliary decompression on reticuloendothelial function in jaundiced rats // Br. J. Surg. 1992. V. 79. P. 648–652.
7. Assimakopoulos S.F. Effect of antioxidant treantments on the gut-liver axis oxidativ status and function in duct-ligated rats// World. J. Surg. 2007. V. 31. P. 2023–2032.
8. Feduccia T.D., Scott-Conner C.E.H., Grogan J.B. Profound suppression of lymphocyte function in early biliary obstruction // Am. J. Med. Sci. 1988. V. 296. P. 39–44.
9. Scott-Conner C.E.H., Grogan J.B. Serum and cellular factors in murine obstructive jaundice // Surgery. 1994. V. 115. P. 77–84.
10. Jiang W.G., Puntis M.C.A. Immune dysfunction in patients with obstructive jaundice, mediators and implications for treatments // HPB Surg. 1997. V. 10. P. 129–142.
11. van Bossuyt H., Desmaretz C., Gaeta G.B. et al. The role of bile acids in the development of endotoxemia during obstructive jaundice in the rat // J. Hepatol. 1990. V. 10. P.274–279.
12. Csendes A., Sepulveda A., Burdiles P. et al. Common bile duct pressure in patients with common bile duct stones with or without acute suppurative cholangitis // Arch. Surg. 1988. V. 123. P. 697–699.
13. Lau J.Y.W., Ip S.M., Chung S.C.S. et al. Endoscopic drainage aborts endotoxaemia in acute cholangitis // Br. J. Surg. 1996 V. 83. P.181–184.
14. Greve J.W., Gouma D.J., Soeters P.B. et al. Suppression of cellular immunity in obstructive jaundice is caused by endotoxins: A study with germ-free rats // Gastroenterology. 1990. V. 98. P. 478–486.
15. Ахаладзе Г.Г. Гнойный холангит: вопросы патогенеза, клинические формы, определение тяжести течения и дифференцированное течение: Дисс. … док. мед. наук. М., 1994.
16. Triger D.R., Boyer T.D., Levin J. Portal and Systemic Bacteriaemia in Liver Disease // Gut. 1987. V. 19. P. 935–959.
17. Holman J.M., Saba T.M. Hepatocyte injury during post-operative sepsis: Activated neutrophils as potential mediators // J. Leukoc. Biol. 1988. V. 43. P. 193–203.
18. Gottlieb M.E., Sarfeh I.J., Stratton H. et al. Hepatic perfusion and splanchnic oxygen consumption in patients postinjury // J. Trauma. 1983. V. 23. P. 836–843.
19. Spitzer J.A. Cytokine stimulation of nitric oxide formation and differential regulation in hepatocytes and nonparenchymal cells of endotoxemic rats // Hepatology. 1994. V. 19. P. 217–228.
20. Navaratnam R.L., Morris S.E., Traber D.L. et a. Endotoxin (LPS) increases mesenteric vascular resistance (MRV) and bacterial translocation (BT) // J. Trauma. 1990. V. 30. P. 1104–1115.
21. Wang P., Ayala A., Ba Z.F. et al. Tumor necrosis factor-alpha produces hepatocellular dysfunction despite normal cardiac output and hepatic microcirculation // Am. J. Physiol. 1993. V. 265. P. G126–G132.
22. Horton J., Bilhartz L. Gallstone disease and its complications / In: Feldman M., Friedman L., Sleisenger M. Sleisenger and Fordtran’s gastrointestinal and liver disease: pathophysiology, diagnosis, management // Ed. by W.B. Saunders. Philadelphia, 2002. P. 1065–1090.
23. Cetta F. The route of infection in patients with bactibilia [editorial] // World J. Surg. 1983. V. 7. P. 562.
24. Hanau L.H., Steigbigel N.H. Acute (ascending) cholangitis // Infect. Dis. Clin. North. Am. 2000. V.14. P. 521–546.
25. Lillemoe K.D. Surgical treatment of biliary tract infections // Am. Surg. 2000. V. 66. P. 138–144.
26. Shimada K., Noro T., Inamatsu T. et al. Bacteriology of acute obstructive suppurative cholangitis of the aged // J. Clin. Microbiol. 1981. V. 14. P. 522–526.
27. Carpenter H.A. Bacterial and parasitic cholangitis // Mayo Clin. Proc. 1998. V. 73. P. 473–478.
28. Klinge O. Histopathologie, Diagnose und Differentialdiagnose Intrahepatischer Cholangitiden – Intern // Prax. 1987. V. 27. N 3. P. 465–474;
29. Kumari G.R. Bacteriology of bile in obstructive jaundice // Indian J. Pathol. Microbiol.1993. V. 36(3). P. 274–276.
30. Grizas S. Etiology of bile infection and its association with postoperative complications following pancreatoduodenectomy // Medicina (Kaunas). 2005. V. 41(5). P. 386–391.
31. Fogel E.L. Microbiology of bile in patients with cholangitis and cholestais and biliary endoprosthesis // Program and abstracts of American College of Gasrtoenterology, 64th Annual Scientific Meeting, October 16–20. 1999. P.1399.
32. Acute obstructive cholangitis // Surg. Gynecol. Obstetr. 1961. V. 113. P. 265–273.
33. Triger D.R., Boyer T.D., Levin J. Portal and Systemic Bacteriaemia in Liver Disease // Gut. 1987. V.19. P. 935–959.
34. Stewart L., Pellegrini C.A., Way L.W. Cholangiovenous Reflux Pathways as Defined by Corrosion Casting and Scanning Electron Microscopy // Am. J. Surg. 1988. V. 155. P. 23–28.
35. Bemelmans M.H.A., Greve J.W.M., Gouma D.J. et al. Increased concentrations of tumour necrosis factor (TNF) and soluble TNF receptors in biliary obstruction in mice; soluble TNF receptors as prognostic factors for mortality // Gut. 1996. V. 38. P. 447–453.
36. Clements W.DB., McCaigue M., Erwin P. et al. Biliary decompression promotes Kupffer cell recovery in obstructive jaundice // Gut. 1996. V. 38. P. 925–931.
37. Drivas G., James O., Wardle N. Study of reticuloendothelial phagocytic capacity in patients with cholestasis // Br. Med. J. 1976. V. 1. P. 1568–1569.
38. Holman J.M. Jr, Rikkers L.F. Biliary obstruction and host defense failure // J. Surg. Res. 1982. V. 32. P. 208–213.
39. Jan Y.-Y., Chen M.-F. Percutaneous trans-hepatic cholangioscopic lithotomy for hepatolithiasis: Long-term results // Gastrointest. Endosc. 1995. V. 42. P. 1–5.
40. Katz S., Grosfeld J.L., Gross K. et al. Impaired bacterial clearance and trapping in obstructive jaundice // Ann. Surg. 1984. V. 199. P. 14–20.
41. Burtin P., Palazzo L., Canard J.-M. et al. Diagnostic strategies for extrahepatic cholestasis of indefinite origin: Endoscopic ultrasonography or retrograde cholangiography? Results of a prospective study // Endosc. 1997. V. 29. P. 349–355.
42. Orloff M.J., Peskin G.W., Ellis H.L. A bacteriologic study of human portal blood: Implications regarding hepatic ischemia in man // Ann. Surg. 1958. V. 148. P.738–746.
43. Lau J.Y.W., Ip S.M., Chung S.C.S. et al. Endoscopic drainage aborts endotoxaemia in acute cholangitis // Br. J. Surg.1996. V. 83. P. 181–184.
44. Bourgault A.M., England D.M., Rosenblatt J.E. et al. Clinical Characteristics of Anaerobic Bactibilia // Arch. Intern. Med. 1979. V. 139. P. 1346–1349.
45. Oderdonk A.B. Dicussion in Symposium of Virulence Factor of Anaerobic Bacteria // Rev. Infect. Dis. 1979. V. 1. P. 289–290.
46. Cerra F.B., Siegel J.H., Coleman B. et al. Septic autocannibalism: A failure of exogenous nutritional support //Ann. Surg. 1980. V. 192. P. 570–580.
47. Dhainaut J.F., Marin N., Mignon A., Vinsonneau Ch. Hepatic response to sepsis: Interaction between coagulation and inflammatory processes // Critical Care Medicine. 2001. V. 29. P. 201–207.
48. Gomez-Jimenez J., Salgado A., Mourelle M. et al. Nitric oxide pathway in endotoxemia and human septic shock // Crit. Care Med. 1995. V. 23. P. 253–258.
49. Mallick A.A., Ishizaka A., Stephens K.E. et al. Multiple organ damage caused by tumor necrosis factor and prevented by prior neutrophil depletion // Chest.1989. V. 95. P. 1114–1120.
50. Bemelmans M.H.A., Gouma D.J., Greve J.W. et al. Effect of antitumour necrosis factor treatment on circulating tumour necrosis factor levels and mortality after surgery in jaundiced mice // Br. J. Surg. 1993. V. 80. P. 1055–1058.
51. Fuchs M., Sanyal A. Sepsis and Cholestasis // Clinics in Liver Disease. 2008. V. 12. P.112–119.
52. Cortes A., Sauvanet A., Bert F. et al. Effect of Bile Contamination on Immediate Outcomes after Pancreaticoduodenectomy for Tumor // Journal of the American College of Surgeons. 2006. V. 6. P. 202–207.

Pathophysyologic Aspects of Purulent Cholangitis,, or Why Does not Appear Systemic Inflammatory Response Syndrome in Obstructive Jaundice?

G.G. Akhaladze

The aim of the study was to find out pathophysilogic mechanisms of systemic inflammatory response origin in cholangitis. Applying internet medical search systems: PABMED, MD Consult и National Library of Medicine an analysis of English''language literature from 1980 to 2008 was carried out. In edition results of former own experimental and clinical researches are presented. Comparison of lymphocyte receptor expression of 28 cholangitis patients in autoplazma and bovin serum albumin revealed, that in patient plasma some lymphocyte receptors are blocked by unknown factor. Kuppfer cell experimental investigation displayed, that exhaustion of these cells phagocyte capacity by means of charcoal insertion into the mesenteric vein lead to the liver microcirculatory disturbances. Experimental cholangitis caused more profound microcirculatory disturbances, then obstructive jaundice. Morphological comparison of liver samples of rats with experimental obstructive jaundice and cholangitis revealed inflammation in both cases with more intensive excitation of kuppfer cells, accompanied with more extensive sinusoidal dilatation in cholangitis samples. Supporting results of own research with literary data author offers assumption, that endotoxin and bacterial translocation caused by acholia can not be the main source of systemic inflammatory response in cholangitis. Induced by bile infection latter can cause secondary injury of the liver cells.

Keywords:
obstructive jaundice, bile contamination, cholangitis, kuppfer cells, sepsis and liver.

Новости   Магазин   Журналы   Контакты   Правила   Доставка   О компании  
ООО Издательский дом ВИДАР-М, 2024